肝素的主要作用机制是与下列哪项结合发挥抗凝血作用()
A.抗凝血酶
B.凝血因子IIa
C.凝血因子IXa
D.凝血因子Xa
E.Xia
A、抗凝血酶
A.抗凝血酶
B.凝血因子IIa
C.凝血因子IXa
D.凝血因子Xa
E.Xia
A、抗凝血酶
A.可能通过激活淋巴细胞功能,抑制炎性细胞因子释放,发挥抗炎作用
B.改善肺通气功能,减轻肺组织渗出和水肿
C.与细胞内特异性受体结合,启动mRNA转录,致使酶蛋白合成,影响炎症反应信号通路发挥抗炎作用
D.有效纠正了低氧血症,改善全身血液循环,进而提高动脉血氧含量
E.免疫增强
A.直接刺激CNS,与体内钙离子结合,使血钙下降,引进心脏损伤
B.香豆素类口服抗凝,通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,从而发挥抗凝作用
C.在皮肤接触、吸入或经口摄入后引起严重的胆碱能毒性
D.体内与血红蛋白结合产生高铁血红蛋白,使红细胞失去携氧能力
A.阿司匹林可逆地抑制血小板内环氧化酶-1,防止TXA2形成,从而阻断血小板聚集
B.替格瑞洛无需经肝脏代谢激活即可直接起效,其特点为起效快
C.氯吡格雷的活性代谢产物可与P2Y12受体不可逆结合,从而发挥抗血小板聚集作用
D.替格瑞洛与P2Y12受体可逆性结合,阻断血小板活化
E.阿司匹林不可逆地抑制血小板内环氧化酶-1
A.是一种直接作用、可逆结合的新型P2Y12受体抑制剂
B.是种前体药物,需要通过肝脏细胞色素酶P450(CYP)氧化生成活性代谢产物才能发挥抗血小板作用,与P2Y12受体不可逆结合
C.通过不可逆地抑制血小板内环氧化酶-1(COX-1)防止TXA2形成,从而阻断血小板聚集
D.为GPIb/Ⅲa受体拮抗剂,为强效抗血小板聚集药物
A.抑制无机碘氧化成有机碘
B.对抗甲状腺激素的效应
C.破坏甲状腺腺泡皮,减少甲状腺激素的合成与释放
D.抑制甲状腺过氧化物酶,阻断甲状腺激素的合成
E.破坏体内已合成的甲状腺素
A.直接与HER1、HER2、HER4胞内激酶区结合,全面阻断HER家族同/异源二聚体下游通路
B.结合ECD的IV结构域,阻滞非配体依赖的HER2激活模式
C.结合ECD的II结构域,阻滞配体依赖的HER2激活模式
D.与微管末端的高亲和力结合,引起不可逆的有丝分裂堵塞,导致细胞凋亡死亡
E.抗血管生成作用
A.肾上腺素治疗过敏性休克
B.红霉素阻碍克林霉素与细菌核糖体50S亚基结合
C.肝素过量静注鱼精蛋白解救
D.苯巴比妥诱导肝药酶
E.氯丙嗪抑制胍乙啶的降压作用
A.与核受体结合,刺激mRNA生成
B.与膜受体结合,促进cAMP生成
C.与核受体结合,促进cGMP生成
D.与膜受体结合,抑制cAMP生成
E.与膜受体结合,抑制cGMP生成
A.口服华法林后通过监测APTT来调整用药剂量
B.华法林抗凝作用的峰值可能延长至72~ 96h,不宜单独用于急性抗栓的情况
C.华法林的抗栓作用有赖于凝血酶原的明显下降,口服华法林真正起作用至少3天
D.急性抗栓应首先使用肝素或低分子肝素,与华法林交叉使用至少4d后才可停用